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或许大家都有过这样的体验：当陷入繁琐的工作与日常琐事时，一杯奶茶、一包薯片或一块巧克力，往往能让阴郁的心情瞬间放晴，驱散压力带来的沉闷。那么，享用美味食物究竟是如何缓解压力的呢？ 5月10日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院屠洁课题组在国际期刊Advanced Science上发表了题为Palatable-Food–Driven Top-Down Circuit Inhibits PVNCRF Activity to Mitigate Stress via peri-PVNCRFR1 Neurons的研究论文，揭示了这一现象的精细神经环路机制。研究发现，摄入美食时，奖赏信号通过一条由PFCD1R→peri-PVNCRFR1→PVNCRF构成的三级的神经环路，有效抑制因慢性压力而过度激活的PVNCRF神经元活动，从而阻止慢性压力诱发的焦虑行为。文章上线截图研究人员使用3D精细行为和传统行为分析，证实慢性压力造模可诱导小鼠产生焦虑样行为，而摄入美食则能逆转这一表型，使小鼠行为恢复正常。而相对的，与压力反应密切相关的PVNCRF神经元也呈现受压力造模异常激活，摄入美食恢复正常的活动模式。图1 美食逆转压力造模导致的行为学和PVNCRF神经元活动变化通过在体神经元活动监测发现，在摄入美食时，多巴胺释放至PFC脑区，激活兴奋性的D1R神经元，而这些D1R神经元的激活则显著地抑制了与压力反应密切相关的PVNCRF神经元。图2 多巴胺释放至PFC并激活D1R神经元，抑制PVNCRF神经元发放那么兴奋性的PFCD1R神经元是如何抑制PVNCRF神经元的？研究人员通过进一步的电生理验证发现抑制性的peri-PVNCRFR1神经元在该抑制作用中起到关键的中继换元作用，PFCD1R神经元激活了该类神经元，后者的激活抑制了PVNCRF神经元。此外，PFCD1R→peri-PVNCRFR1→PVNCRF神经环路的激活可以起到与摄入美食相似的作用，缓解因压力导致的焦虑样行为。图3 PFCD1R通过peri-PVNCRFR1抑制PVNCRF活动本研究首次阐明了美食通过特异性神经环路机制抵抗压力、缓解焦虑的作用原理，为压力诱发的负性情绪障碍提供了新颖的预防策略与辅助治疗的理论依据。图4 美食通过PFCD1R→peri-PVNCRFR1→PVNCRF环路抵抗压力缓解焦虑深圳先进院脑所屠洁研究员为本文唯一通讯作者，洪育川博士、助理研究员隽诗芮博士、河北医科大学邓天骄博士为共同第一作者。本研究得到了深圳先进院杨帆研究员、黄天文研究员和河北医科大学王升教授的大力支持；获得科技部国家重点研发计划、深圳市医学研究专项资金、国家自然科学基金、中国科学院稳定支持基础研究领域青年团队项目等资助。研究工作得到深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施的设备与技术支持。近年来，屠洁课题组突破传统的神经元中心模型，将胶质细胞纳入情绪调控的核心框架。在前期研究中，团队系统解析了慢性应激诱发焦虑样行为的中枢神经环路机制，发现特定脑区的星形胶质细胞通过调控突触谷氨酸稳态参与环路兴奋性重塑，从而驱动风险回避等情绪行为由适应性状态向病理状态的转化（Molecular Psychiatry 2021；Cell Reports 2017；Neural Regeneration Research 2025）。进一步研究表明，在特定神经环路中，“星形胶质细胞—神经元”相互作用的功能受损会导致风险认知与回避行为异常（Neuron 2024），并揭示神经细胞自噬流受泛素稳态调控，其失衡是情绪与认知功能异常的重要分子基础（Autophagy 2025）。目前，该团队正致力于阐明星形胶质细胞在机体应激敏感与韧性差异化表达中的作用，并积极探索靶向胶质细胞以增强应激适应的策略，为情绪障碍的精准干预提供理论与应用基础。论文链接：https://doiorg/101002/advs75604

压力研究 神经元 美食 PVNCRF

BCBDI_NEW 2026-05-11 14:49:50

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诚聘英才申报海外优青国家自然科学基金优秀青年科学基金项目（海外）旨在吸引和鼓励在自然科学、工程技术等方面已取得较好成绩的海外优秀青年学者（含非华裔外籍人才）回国（来华）工作，自主选择研究方向开展创新性研究，促进青年科学技术人才的快速成长，培养一批有望进入世界科技前沿的优秀学术骨干，为科技强国建设贡献力量。现诚邀天下英才依托脑所申报海外优青项目，将为人才提供国际领先的薪酬体系、充足的科研启动资金、完善的团队建设支持、活跃的学科交叉环境、全力支持人才开展前沿性、探索性、原创性科学研究！申报条件（1）遵守中华人民共和国法律法规，具有良好的科学道德，自觉践行新时代科学家精神；（2）出生日期在1986年1月1日（含）以后；（3）具有博士学位；（4）研究方向主要为自然科学、工程技术等；（5）在取得博士学位后至2026年6月15日前，一般应在海外知名高校、科研机构、企业研发机构等获得正式教学或者科研职位，且具有连续36个月以上工作经历；在海外取得博士学位且业绩特别突出的，可适当放宽工作年限要求（不适用于通过中外联合培养方式取得海外博士学位的情况）；在海外工作期间，同时拥有境内带薪酬职位的申请人，其境内带薪酬职位的工作年限不计入海外工作年限；（6）取得同行专家认可的科研或技术等成果，且具有成为该领域学术带头人或杰出人才的发展潜力；（7）申请人尚未回国（来华），或者2025年1月1日以后回国（来华）工作。获资助通知后须辞去海外工作并全职回国（来华）工作不少于3年。（8）招聘学科专业方向，包括但不限于：神经生物学、分子生物学、细胞生物学、生物化学、医学、心理学、人工智能、药学等相关方向。限项要求执行国家科技人才计划统筹衔接的相关要求。同层次国家科技人才计划只能承担一项，同一申报年度一人只能申请一项，不能逆层次申请。欢迎符合申报的优秀人才将简历及代表性成果证明发送至联系邮箱，邮件标题请标注“姓名+专业方向+海外优青申报”。联系邮箱：鲁老师：luyi@siataccn

海外人才工作申报方向

BCBDI_NEW 2026-05-06 10:08:12

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神经系统疾病往往伴随神经环路功能紊乱与外周生理异常（如心率、呼吸节律改变）。同步监测电生理信号与生理信号，对于解析脑工作机制、实现精准诊疗至关重要。然而，现有生物电子器件在电化学性能与力学特性上的局限，使得跨物种建立电生理与生理信号动态变化的直接因果联系仍面临挑战，制约了柔性多模态脑机接口技术的发展，也限制了对"脑-体"相互作用的系统理解。激光诱导石墨烯（Laser-Induced Graphene, LIG）因制备便捷、图案化灵活且本征柔性，被视为构建可穿戴传感器与脑机接口的理想材料。但如何优化其微结构并设计功能界面，使其同时满足高灵敏生理传感（高拉伸性、高机电响应）与长期稳定神经记录（低阻抗、高电容、生物相容性）的双重需求，仍是亟待突破的应用瓶颈。近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院/脑认知与类脑智能全国重点实验室鲁艺研究员团队在《Advanced Functional Materials》发表题为"Laser-Induced Graphene Bioelectronics for Flexible Multimodal Physiological-Electrophysiological Monitoring"的研究论文。该团队开发了一种基于LIG的多模态柔性脑机接口技术，可在人类、非人灵长类和啮齿类动物中实时同步监测生理信号（心率、呼吸等）与神经电生理信号，并在癫痫小鼠模型中实现了按需闭环调控干预。文章上线截图，点击文末链接查看研究团队通过优化激光加工参数与多步界面工程策略，制备了两种功能互补的LIG生物电子器件（如图1所示）：（1）双侧激光诱导石墨烯（BiL-LIG）传感器：具备高拉伸性与优异机电灵敏度，适用于可穿戴生理监测，可精准捕捉心跳、呼吸及肢体运动等生理信号。（2）界面工程化激光诱导石墨烯（IntE-LIG）电极：通过沉积导电聚合物-金复合涂层，实现超低界面阻抗（1 kHz下阻抗降低985%）与高电荷存储能力，可制备为柔性神经电极阵列，用于长期稳定的在体神经活动记录。图1 生理-电生理监测系统（PEMS）的制作过程示意图（来源：Advanced Functional Materials）上述器件的跨物种适应性得到了充分验证（如图2、图3所示）。在人体志愿者上，LIG生物电子器件可清晰记录桡动脉脉搏波，精准捕捉从静息到高强度运动过程中心率与呼吸频率的动态变化。在非人灵长类实验动物（猕猴）上，BiL-LIG传感器成功监测到麻醉状态下的心率与呼吸频率，IntE-LIG电极则实现了至少4周的稳定电生理记录。在啮齿类实验动物（小鼠）上，超薄柔性BiL-LIG传感器以非侵入方式贴合胸腹部，测得的心率与呼吸频率均处于正常生理范围，IntE-LIG电极更实现了长达12周的稳定电生理记录。上述结果证明，LIG生物电子器件可满足跨物种动物模型对信号质量及器件-生物界面匹配性的严苛要求。图2 LIG生物电子器件在人体上的生理信号监测（来源：Advanced Functional Materials）图3 BiL-LIG 和IntE-LIG在非人灵长类实验动物（猕猴）上分别进行生理信号监测和长期电生理记录（来源：Advanced Functional Materials）基于上述互补器件，团队集成了柔性生理-电生理监测系统（PEMS），并在急性癫痫小鼠模型中完成概念验证（如图4所示）。正常状态下，PEMS同步记录皮层局部场电位（LFP）与心率基线；诱发急性癫痫发作后，系统同时捕捉到典型的癫痫放电波形增强与心率急剧升高的双重特征。一旦双模态信号超过设定阈值，系统自动触发微量注射泵给予抗癫痫药物拉莫三嗪。干预后，小鼠神经活动与心率均恢复至基线水平，展现了"监测-决策-干预"的闭环调控潜力。图4 多模态生理-电生理监测系统（PEMS）的建立及其在癫痫检测与治疗中的应用（来源：Advanced Functional Materials）该研究通过材料工程创新，统一了生理信号与神经电信号的在体监测技术路径，构建了一个可扩展、跨物种的多模态脑机接口平台。这不仅为癫痫的精准检测与即时干预提供了新型一体化工具，也为研究神经环路动态与机体生理状态的交互关系、推动神经精神疾病闭环调控疗法的发展奠定了技术基础。深圳先进院脑认知与脑疾病研究所鲁艺研究员为本文通讯作者，助理研究员廖鑫、博士后陆登宇、南京大学-深圳先进院联培博士生巫祎咏、中国科学技术大学联培硕士生陈亚鑫（已毕业）为共同第一作者。近年来，鲁艺团队聚焦柔性脑机接口技术研发及其在病理神经环路干预中的应用，通过与多个团队合作，在植入式神经电极阵列及功能化神经界面领域取得系列进展（Advanced Materials 2023, 2025a&b; Advanced Functional Materials 2023, 2026; Advanced Healthcare Materials 2024; ACS Nano 2024），并对病理状态神经环路功能进行了深入解析（Cell Reports 2022; Nature Communications 2016）。本研究得到了国家科技创新-2030重大项目（青年科学家）、国家自然科学基金委（优青、面上项目）及广东省、深圳市各级项目资助。深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施（脑设施）依托微纳平台、跨物种实验动物资源及跨尺度神经解析技术矩阵构建的"脑机接口生态体系"，为本研究提供了全面支持。论文链接： https://doiorg/101002/adfm202531604

生理神经信号心率监测

BCBDI_NEW 2026-05-08 10:45:33

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为进一步提升国内神经科学研究领域整体研究能力，提高国内神经科学群体的国际竞争力，2026神经环路示踪与调控大会・培训班暨针灸研究前沿技术创新大会・SUAT Bio-X Lecture・认知退化与感知觉障碍研究技术培训班于4月15日-19日在深圳光明科学城成功举办。本届大会由中国神经科学学会神经科学研究技术分会、中国神经科学学会中枢与外周互作分会、深圳市脑科学学会、针灸科学研究联盟、深圳市第二人民医院（深圳大学第一附属医院）联合主办，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院、深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施、深圳市脑科学技术产业创新中心、深圳市脑科学与脑机工程产业联盟联合承办，广东省脑连接图谱重点实验室、深圳神经精神调控工程重点实验室、SIAT-HKUST脑科学联合实验室共同协办。大会合影王立平在开幕致辞中表示，神经环路示踪与调控大会・培训班已迎来第十五届，大会始终聚焦神经环路示踪、标记与调控等方向，持续为国内外科研人员搭建高水平学术交流与专业技术培训平台。他还介绍了光明科学城平台的建设基础与支撑能力，并向长期关心支持会议发展与脑科学研究的各界专家、团队致以诚挚谢意，他期望以本届大会为契机，进一步推动神经科学领域技术创新与跨学科深度融合。王立平研究员致开幕辞随后，大会举行高峰圆桌论坛。王立平、徐富强、张灼华、郭义、刘铁民、高昕妍、郑瑞茂等多领域权威专家齐聚一堂，围绕 “针灸与神经科学的融合创新” 这一核心议题开展多维度深入交流。与会专家聚焦跨尺度成像技术在针灸效应机制解析中的应用，提出应深度融合神经环路解析技术与特异性研究工具，为针灸作用机制可视化研究夯实技术基础；围绕穴位特异性量化指标体系构建及适配神经技术研发，重点探讨针灸研究中动物模型构建、穴位神经示踪技术应用及临床人体转化等关键问题，进一步厘清基础研究向临床应用转化的核心路径；深入挖掘针灸作为脑体互作稳态调控手段的应用价值，系统阐释针灸介导的脑—外周—内脏联动调控规律及神经—内分泌—免疫网络核心作用机制，持续拓展针灸临床应用的理论内涵与应用边界。 “针灸科学研究与神经科学技术的融合发展趋势”圆桌论坛本次大会共汇聚了70余位国内外专家学者，围绕神经环路、针灸机制、认知障碍、脑机接口、代谢疾病、情绪调控等前沿研究方向展开深度学术交流，分享了他们在神经科学领域的最新研究成果，为300余位参会人员带来了精彩的报告。在会议和培训期间还分别安排了光明科学城展厅以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施，共有近100位代表参与。点击此处链接可查看会议详情

神经研究针灸技术大会

BCBDI_NEW 2026-04-24 17:52:13

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近日，欧洲科学院公布了2026年新增选外籍院士名单中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所所长深港脑科学创新研究院院长王立平当选点击图片查看新闻链接

研究院 深圳院士新闻 科学院

BCBDI_NEW 2026-04-22 10:52:22

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SHANK3是公认的自闭症谱系障碍中最显著的风险基因之一，早期研究表明它对突触后致密区（PSD）的结构和功能至关重要，并且参与长时程可塑性增强（LTP）——即学习和记忆的基础。然而，SHANK3 究竟如何精确调控 LTP、如何响应神经元活动并以如此高的精度重塑 PSD，其分子机制仍未清楚解开。 4月20日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院张淑雯团队联合医工所黄良宇团队在Nature Communications杂志上发表题为“Dynamic recruitment of CaMKII into SHANK3 phase-separated condensates tunes postsynaptic density remodeling during long-term potentiation”的研究论文。该研究突破性的通过引入液-液相分离这一生物物理概念，为上述问题提供了新的答案。研究团队发现，在突触激活后，LTP 中的关键激酶CaMKII会被迅速招募到位于树突棘的 SHANK3相分离凝聚体中，进一步作用于其下游靶点AMPAR受体，从而介导PSD的结构和功能重塑，最终实现突触传递的增强。这一发现巧妙地将分子遗传学、生物物理学和细胞神经科学联系起来，揭示了一个与自闭症相关的基因如何在机制上驱动活动依赖性的神经可塑性。文章上线截图，文末链接可查看原文 SHANK3通过其内在无序区域介导了液相分离。全长的SHANK3能形成动态的凝聚体，但缺失IDR3（尤其是IDR3-3亚区区域）会严重削弱这一能力，而缺失IDR1、IDR2、IDR3-1或IDR3-2则无显著影响。简化版的SHANK3虽然能够相分离，但凝聚体性质不同于全长蛋白。图1 SHANK3蛋白无序区介导液相分离的发生在Shank3b敲除神经元中，全长SHANK3强定位至树突棘并维持静息态中正常PSD体积和AMPAR表达。缺失IDR3或其亚区IDR3-3会削弱SHANK3在树突棘中的富集、让PSD体积缩小并降低GluR1水平。有趣的是，ΔIDR3-1虽能高定位至树突棘，却无法恢复PSD大小，提示存在相分离以外的额外机制。图2SHANK3蛋白无序区缺失减少了它在树突棘上的富集，导致静息态的PSD体积缩小 CaMKII在钙内流或光刺激下被快速招募至SHANK3凝聚体中，进一步加速凝聚体融合与PSD重塑。研究人员使用了活细胞成像技术、相分离生物物理测定，对这一动态招募过程进行了详细描绘，验证了招募过程需要CaMKII自身磷酸化以及SHANK3的IDR3区域，尤其是IDR3-1亚区内的RRK基序。这一发现强调了CaMKII与SHANK3凝聚体相互作用在突触可塑性中的重要作用。图3 光调控CaMKII显示SHANK3凝聚体快速招募激活后的CaMKII 此次研究还揭示了与人类自闭症相关的SHANK3突变（InsG3680），这种突变导致SHANK3的部分IDR3以及SAM结构域的缺失，抑制了SHANK3的液相分离功能，造成了PSD重塑和AMPAR招募的缺陷。此结果为自闭症等神经发育障碍的分子机制提供了新的线索，并为未来的治疗策略开辟了新的方向。图4 SHANK3相分离介导突触长时程可塑性的机制模型 SHANK3通过CaMKII调控其凝聚体动力学，是LTP过程中PSD重塑的核心机制之一。这一发现不仅揭示了突触可塑性的全新分子机制，也为自闭症及其他神经发育障碍的潜在治疗靶点提供了新方向。SHANK3突变引起的自闭症和智力障碍，可能通过改变SHANK3的相分离特性，从而影响CaMKII的招募，调控突触强度并介导PSD的动态重塑。这项研究为在病理条件下调节突触功能提供了具体的分子靶点，也为开发针对神经功能障碍的新型治疗策略奠定了基础。本研究通讯作者为深圳先进院张淑雯項目研究员与黄良宇副研究员，刘茜助理研究员是本研究工作的第一作者。该项目受到中国科学院、国家自然科学基金委、广东省科技厅、深圳市科创委等资助。感谢深港脑科学创新研究院以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础研究设施对本研究的支持。论文链接： https://doiorg/101038/s41467-026-72234-w

SHANK 相分离 研究 PSD CaMKII

BCBDI_NEW 2026-04-21 15:12:53

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中心简介/导师简介中国科学院深圳先进技术研究院脑图谱中心曾渝婷研究员，国家优青。本实验室致力于系统阐明压力应激条件下，中枢神经系统与外周器官在睡眠调控过程中的互作机制，重点关注神经-免疫-内分泌-心脏轴在其中的作用及其调控路径。在深圳光明生命科学园脑解析与脑模拟重大科技基础设施已建立完善的睡眠研究平台。现常年提供研究岗位(博后)，欢迎对睡眠神经科学研究感兴趣的候选人联系。中国科学院深圳先进技术研究院主页：https://wwwsiataccn/ 实验室主页：https://bcbdicssiataccn/siat/2025-02/12/article_2025021201135262749html 岗位说明博士后（2人）岗位职责/研究方向 1专注于研究生理和病理条件下，睡眠与压力反应相互作用过程中，中枢神经环路与外周器官之间的功能互作机制； 2结合光遗传、电生理、单细胞测序、组织透明化和基于机器学习的精细行为等前沿研究手段开展研究工作（具有膜片钳操作经验者优先考虑）。任职条件 1．获得博士学位，且获学位时间一般不超过3年； 2．年龄不超过36周岁（含），未在广东省内从事过博士后工作； 3．热爱科研、勤奋努力，有良好的团队协作精神和沟通协调能力； 4．具有小鼠神经环路、免疫、中枢-外周互作、生信分析等相关方向的科研经验和成果产出； 5．良好的英文阅读、写作及交流能力，以第一/共同第一作者在领域内二区及以上刊物发表过至少1篇SCI论文。在站待遇 1待遇：聘期两年、税前综合收入平均30-45万/年（含省市补贴），具体面议； 2五险一金：享受全职员工的医疗保险、养老保险、工伤保险等基本社会保险和住房公积金； 3奖励：与正式员工同等享有年度奖励性绩效。福利关怀 1专项福利：享受工会福利、伙食补贴、节日补贴、上下班车停车、享受带薪年休假、节日慰问等福利。按照员工结婚、生育、生日、法定节假日等慰问，特色活动（生日会、下午茶、兴趣小组等）等福利； 2住房福利：可以选择申请院内过渡房、深圳市博士后公寓（合正置地）及深圳市人才房； 3户口办理：协助办理深圳市户口（配偶、未成年子女可随迁）； 4优质医疗：为本人提供高水准的医疗保障，职工年度体检； 5科研环境：提供国际领先的科研条件，包括良好的工作环境、充足的研究经费、前沿的实验仪器和愉悦工作氛围。项目申报 1专业申报团队、资深科研专家提供项目申报指导，科研成果和技术的转移转化服务，为申请人提供全方位、全链条的精细指导。 2在站期间，可申报中国博士后科学基金资助、博士后国(境)外交流项目、香江学者计划（湾区项目）、澳门青年学者计划（湾区项目）、国家资助博士后研究人员计划（A、B、C档）、广东省海外博士后人才支持项目、中国科学院特别研究助理资助、“院长博士后择优专项计划”。政策待遇 1在站工作期间计入我院工龄，提供参与国际合作交流与课题合作的机会，鼓励符合要求的博士后申报各类项目。 2在站期间，可申报中国博士后科学基金资助（面上资助标准为8万元、5万元，特别资助标准为18万元、15万元）； 3符合条件可竞争性申报国家“博士后创新人才支持计划”（A档每人两年共64万元的资助，其中56万元为博士后生活补贴，8万元为科研资助；B档每人两年36万元博士后生活补贴；C档每人两年24万元博士后生活补贴），此项目与省经费不兼得； 4广东省海外博士后人才支持项目（毕业于TOP前200名海外高校，根据获得博士学位的年份，以泰晤士、USNews、QS和上海交通大学发布的世界大学排行榜为准；在站60万/2年，出站后留粤住房补贴40万/3年，共计100万），此项目与省经费、市补助不兼得； 5在站期间，可申报“院长博士后择优专项计划”，予以第三年资助，可申请市博士后公寓、市人才房或申请一次性住房补贴2万元，颁发《院长博士后择优专项资助证书》。 6博士后人员期满出站后6个月内留(来)深全职工作且与企事业单位签订3年以上劳动(聘用)合同的，给予每人36万元/3年出站留(来)深生活补助（2025年1月1日起执行）。相关政策均以广东省、深圳市文件为主。应聘材料及联系方式 1个人中英文简历（附上发表学术成果列表）； 2学位证明相关材料扫描件； 3反映本人学术水平的近5年代表性成果复印件； 4专家推荐信优先考虑。应聘者请按照“申请岗位名称 + 姓名 + 脑所官网”的邮件标题，将上述材料发至ytzeng@siataccn 联系人：赵老师联系电话：13028829477

博士后 研究项目提供条件

BCBDI_NEW 2026-05-11 14:00:21

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近日，欧洲科学院公布了2026年新增选外籍院士名单，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所所长、深港脑科学创新研究院院长王立平当选。欧洲科学院是欧盟的“国家科学院”和法定科学顾问，由英国皇家学会等多个代表欧洲国家最高学术水平的国家科学院于1988年共同发起成立，总部位于英国伦敦。作为国际上学术领域最广泛、学术地位最高、影响最大的科学组织之一，欧洲科学院院士主要在欧洲各国的院士中遴选，外籍院士通过率不超过5%，是一项崇高的国际学术荣誉。欧洲科学院网页截图王立平，研究员，博士生导师，曾于德国麦克斯•德尔布吕克分子医学中心（MDC）攻读博士，美国斯坦福大学进行博士后研究。现任中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所所长、深港脑科学创新研究院院长、深圳理工大学讲席教授、广东省脑连接图谱重点实验室主任；为国家基金委杰出青年基金（2014）、教育部长江学者特聘教授（2017）获得者，并享受国务院政府特殊津贴。曾获广东省自然科学奖一等奖，广东省丁颖科技奖等奖项。担任中国神经科学学会副理事长、中国神经科学学会科技转化与创新工作委员会主任委员、中国认知科学学会理事、深圳市脑科学学会会长。王立平研究员聚焦在本能行为神经环路解析与脑体互作的神经调控机制研究。他带领团队解析了调控恐惧、摄食与睡眠等本能行为的细胞特异性皮层下神经环路机制；揭示了负性情绪状态影响本能恐惧行为反应及骨、糖代谢等机体稳态失衡的神经-分子机制，开发并发展了AI辅助的动物行为精细分析方法及与光遗传匹配的神经调控技术，服务了国内超过800个研究团队。上述发现为机体“生存功能环路”及“神经系统为中心的大脑-器官间调控机制”研究提供了关键的结构与功能证据；为从整体观出发认识本能行为对个体生存与稳态维持的调控机制探索提供了创新研究框架。已发表包括Nature（2007）、Nature Methods（2006）、Nature Reviews Neuroscience（2023）、Neuron（2026a, 2026b，2025, 2024, 2023, 2022, 2019）、JCI（2020）、Nature Communications（2021, 2016a, 2016b, 2015a, 2015b, 2014）等论文130余篇，被引用10000余次，其中单篇最高被引1700余次（Web of Science全数据库），h-index 48。主持基金委杰出青年基金项目、基金委重点项目（5项）、科技创新2030脑科学与类脑研究国家科技重大专项等科研项目。

神经研究欧洲 科学院 国家

BCBDI_NEW 2026-04-21 09:54:25

Research Progress

脑疾病的复杂性决定了单一动物模型难以全面模拟其病理特征。髓系细胞触发受体2（Trem2）是中枢神经系统中主要在小胶质细胞上表达的关键免疫受体，其突变与阿尔茨海默病（AD）风险密切相关。在AD研究中，Trem2被证实具有促进小胶质细胞清除淀粉样斑块、保护神经元的积极作用，且动物实验结果与临床数据高度一致。然而，Trem2在缺血性脑卒中里的功能研究相对较少，现有文献普遍认为其同样具有神经保护功能。但值得注意的是，临床数据显示卒中患者外周血中可溶性Trem2水平升高与不良预后及高死亡率密切相关，提示现有动物实验结果与临床观察之间可能存在脱节，其背后的原因尚不明确。 4月14日，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所/深港脑科学创新研究院祝心舟团队，联合深圳理工大学生命健康学院Helmut Kettenmann/项贤媛团队在国际期刊PNAS在线发表了一项题为“Trem2 exacerbates ischemic brain injury through Gpnmb in a photothrombotic stroke model”的研究论文。该研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中后通过调控小胶质细胞介导神经炎症，进而加剧脑损伤的新机制，为理解卒中病理过程及临床转化提供了重要的新视角。文章上线截图，文末查看原文链接为解释Trem2在卒中动物模型与临床数据之间的矛盾功能，研究团队首先对文献普遍使用的脑中动脉栓塞（MCAO）卒中模型进行了系统评估，发现该模型无法有效模拟人类卒中患者大脑及外周血中Trem2表达显著上调的病理特征。基于MCAO模型获得的实验数据难以支持Trem2具有神经保护作用的结论。鉴于卒中后小胶质细胞介导的神经炎症反应是重要的病理标志，研究团队转而采用能够强烈诱导神经炎症的光化学栓塞（PT）模型。在该模型中，Trem2表达显著上调，与卒中患者的特征高度一致。图1 比较Trem2在MCAO模型、PT模型及卒中患者中的表达差异研究团队进一步利用Trem2基因敲除小鼠缺失Trem2功能，同时通过颅内注射可溶性Trem2重组蛋白上调其水平，从而在PT模型中分别探究其作用。结果显示，Trem2及其可溶形式均显著促进了小胶质细胞介导的神经炎症反应，加剧了梗死灶周围神经元的死亡，并导致神经功能受损加重。这一发现与基于MCAO模型的既往报道相反，却与临床数据高度吻合，提示模型选择是影响研究结论的关键因素。通过整合小鼠卒中模型与卒中患者的转录组数据，鉴定出糖蛋白Gpnmb为Trem2下游具有物种保守性的关键调控靶点。实验证实，颅内注射可溶性Gpnmb重组蛋白可抵消Trem2敲除所带来的神经保护效应。此外，临床样本的分析显示，卒中患者外周血中可溶性Trem2和Gpnmb的水平可有效预测疾病严重程度，展现出作为生物标志物的潜在应用价值。图2 筛选与鉴定Trem2下游物种保守性的靶基因本研究揭示了Trem2-Gpnmb轴在缺血性脑卒中后通过加剧神经炎症导致脑损伤的新机制，强调了在脑疾病研究中选择与临床高度契合的动物模型的重要性。不同于慢性神经退行性疾病，在急性脑损伤中，Trem2过度驱动小胶质细胞炎症反应，使其保护作用被削弱，反而造成神经损伤。该研究也提示，由于动物模型难以完全符合临床病理特征，研究者需要根据具体科学问题选择贴近临床某一病理特征的合适模型，才能得出具有临床转化意义的研究结论。图3 研究总结图：Trem2-Gpnmb轴介导卒中后的神经炎症反应深圳先进院脑所副研究员祝心舟、深圳理工大学生命健康学院讲席教授Helmut Kettenmann和教研助理教授项贤媛为文章的共同通讯作者。深圳先进院脑所陈雪贞、李坤瑜、刘思雨、赵俊伊为文章的共同第一作者。深圳先进院为文章的第一单位。该研究获国家自然科学基金委员会、深圳市科技创新局、深港脑科学创新研究院的资助，以及深圳市脑解析与脑模拟重大科技基础设施和深圳市脑科学产业创新中心的设备与技术支持。论文链接： https://wwwpnasorg/doi/101073/pnas2523148123

Trem 研究模型卒中临床

BCBDI_NEW 2026-04-21 09:45:20